СПИД начинается в кишечнике. Неотмодулированная в раннем детстве симбионтными бактериями кишечная иммунная система под действием некоторого тригера (кишечная инфекция, антибиотики и т.п.) меняет паттерны взаимодействия с микрофлорой: преобладание паттернов акцептивного иммунитета заменяется на преобладание паттернов протективного иммунитета.
Нарушается количественный и качественный состав кишечной микрофлоры. В кишечнике возникает хроническое воспаление, которое приводит к повышению проницаемости кишечной стенки. Кишечные бактерии сами попадают в кровоток, а также при лизисе выделяют эндотоксины и ЛПС, которые начинают циркулировать в кровотоке. Это явление называется эндотоксиновой агрессией. Вероятно, в кровоток попадает так же продуцируемый бактериями гистамин.
Данные вещества обладают суперантигенными свойствами, что приводит к поликлональной активации Т-лимфоцитов.
Гиперактивация иммунной системы через некоторое время переходит в иммуносупрессию, так как посредством апоптоза элиминируются активированные лимфоциты. Лимфоциты становятся чувствительными к апоптозу из-за суперантигенной активации, а также из-за неспецифической активации аутоиммунными антителами (ревматоидным фактором) к белку CD4, возникновение которых вызвано эндотоксином . Непосредственным индуктором апоптоза являются специальные цитокины.
Гиперактивация и иммуносупрессия носят циклический характер, потому что имеется постоянный «приток» суперантигена в кровоток из кишечника.
Если большинство Т-лимфоцитов циклами либо неспецифически активировано, либо элиминировано или блокировано, то создается благоприятная среда для оппортунистических заболеваний.
