September 30th, 2018

СПИД - это аутоиммунное заболевание

Обнаружилась интереснейшая статья
"Роль аутоиммунной реакции против CD4 в патогенезе СПИДА"

https://cyberleninka.ru/article/v/rol-autoimmunnoy-reaktsii-protiv-cd4-v-patogeneze-spida

Авторы показали, по какому механизму в результате аутоиммунизации организма уменьшается число CD4 клеток. Фактически, показано, что аутоантитела к собственному белку человека CD4 являются единственной причиной клинического СПИДа.

Они, конечно, приплели ВИЧ в качестве пускового механизма этой аутоиммунизации, но сами же привели факты, которые позволяют, на мой взгляд, ВИЧ отцепить.

Вывод в статье соответствующий -СПИД надо лечить как аутоиммунное заболевание. Утверждается бесперпективность применения АРВТ.

Аутоантитела к CD4, согласно статье, присутствуют в 94 процентах (по другим данным в 10-15 процентах) серопозитивных сывороток.
А мы зададимся вопросом, не делают ли именно эти аутоантитела сыворотку серопозитивной?

В ИФА и в иммуноблоте в качестве антигена присутствует белок gp120. Более того, в РФ согласно рекомендациям федерального центра им. Покровского, для положительного иммуноблота достаточно выявления только антител к этому белку.

Белок gp120 в процессе проведения иммуноферментного анализа вполне может связаться с белком CD4 из сыворотки, это известный факт (назовем получившийся комплекс CD4-gp120). Собственно, в организме ВИЧ с помощью gp120 связывается с CD4 рецептором клеток.

Но при иммуноферментном анализе комплекс CD4-gp120 не даст сигнал, так как у него нет "ножки", которая есть только у антител. В технологии ифа к этой ножке "прилипает" специальный индикатор. Таким образом отсекаются не-антитела. Нет ножки, индикатору некуда "прилипнуть".

Но наличие антител к CD4 меняет все дело. Это антитело может связаться с комплексом CD4-gp120. Точнее, оно может связаться с белком CD4 не в том месте, в котором CD4 связывается с gp120 и уже получившийся комплекс CD4-антитело свяжется с gp120 в тесте. В итоге получится комплекс CD4-gp120-антитело, у которого появится "ножка", к которой "прилипнет" индикатор. Ну и будет сигнал.

Вопрос про возможность подобного сценария я, кстати, давно задавал эксперту Дмитрию Иванову https://cryptopolicy.livejournal.com/491.html
Вместо рационального ответа эксперт стал оперировать философскими категориями.

А еще мы помним, что в лизатных тестах присутствуют человеческие белки, может там оказаться и CD4.

Какой практический вывод можно сделать из данной статьи? Существует реальный критерий оценки риска развития СПИДа у пациента - наличие и титр аутоантител к белку CD4.

Попробуем увязать этот материал с предыдущими статьями, для этого отмечу, что есть данные о повышенной экспрессии БТШ при аутоиммунных состояниях.

Что из этого следует?

Понимаете ли, если регулярно кушать химические чипсы, запивать токсичной колой, перенести на ногах инфекцию, то в организм поступает много токсинчиков и чужеродных белков. Обычно это происходит на фоне неполноценного, базирующегося на быстрых углеводах, питания.

Организм вынужден подстраиваться к образу жизни своего владельца. На клеточном уровне это выражается в клеточном стрессе, при котором активируются гены БТШ и ретротранспозоны и наблюдается лабилизация генома. Это может быть похоже на экзогенную ретровирусную инфекцию. Данный процесс будет сопровождаться падением (сначала неспецифическим, без истощения популяции CD4-лимфоцитов) иммунитета и извращением иммунных реакций в сторону аутоиммунизации. А потому что организм не имеет толерантности к собственным БТШ, кроме того, из-за лабилизации генома начинает экспрессироваться много новых белков, кроме того из-за неспецифичного падения иммунитета увеличится кол-во белков чужеродных микроорганизмов. То есть резко вырастет число антигенных детерминант, с которыми приходится иметь дело иммунной системе. Иммунка начнет вырабатывать много разных антител, которые рано или поздно "подойдут" в собственным важным белкам организма. И тут кому как повезет: у кого-то будет аутоиммуное состояние "ревматоидный артрит"; если аутоантитела "подойдут" к CD4, то возникнет аутоиммунное состояние СПИД.

Ложноположительный диагноз номер 1

Постановка диагноза производится по ИФА и по иммуноблоту. При этом существуют рекомендации от Покровского на иммуноблот: считать положительным при обнаружении антител к белку gp120 без обнаружения антител к другим белкам ВИЧ.

Почитайте патент на коммерческий иммуноблот http://www.findpatent.ru/patent/228/2283497.html, там это написано.

Между тем, "белок U1 snRNP содержится в норме в ядре эукариотических клеток и участвует в сплайсинге, выполняя функцию конвертирования пре-мРНК в зрелую мРНК. Показано, что аутоантитела к U1 snRNP перекрестно реагируют с поверхностью ВИЧ-1 благодаря множественной гомологии между gp120/41 оболочечным
комплексом ВИЧ и 70 K белком U1 snRNP. Ключевой эпитоп белка U1 snRNP – РНК-связывающий сайт, гомологичен доминантным B- и T- клеточным эпитопам вариабельной петли (V3) gp120 белка ВИЧ"

Таким образом, аутоантитела к U1 snRNP прореагируют с первым ИФА, а затем прилепятся к gp120 в иммуноблоте. Это будет ложноположительный диагноз.

Для спидологов - это перекрестная реакция, для кого-то - поломанная судьба.