October 31st, 2019

Вакцинация как фактор риска развития СПИД

Тесты на ВИЧ не специфичны, но при этом имеют "доказанную практическую пользу".

Независимые исследователи приходят к выводу, что тесты реагируют в том числе на уровень антител в крови, что и является их единственной практической пользой.

Действительно, при ВИЧ часто наблюдается повышенное производство антител.
Гуморальный иммунитет (комплемент и выработка специфичных антител) превалирует над клеточным. Как известно, клеточный иммунитет регулируется T-хелперами типа 1, а выработка специфичных антител в основном T-хелперами типа 2. Данные виды T-хелперов вырабатывают определенные виды цитокинов (сигнальных белков), которые поддерживают производство T-хелперов именно данного типа.

В ряде исследований показано, что у бессимптомных ВИЧ-положительных выработка цитокинов 1 и 2 типа сбалансирована, в то время как у ВИЧ-положительных с симптоматикой СПИДа имеется дисбаланс, превалирует выработка цитокинов 2 типа и, соответственно, Th2 иммунный ответ.

Видимо, первой категории ВИЧ-положительных просто не повезло на тестировании. Развитие СПИДа у них представляется маловероятным.

У второй категории ВИЧ-положительных имеются проблемы, вызванные не вирусом.

Т-хелперы 2 типа на самом деле не умеют разделять антигены на "свой-чужой", как считается в иммунологии.
Отсутствие аутоиммунности определяется не "обучением" Т-хелпера в тимусе, а относительно небольшим количеством клеток данного типа, не встретивших в тимусе специфичный антиген и выходящих из тимуса. И, соответственно, небольшой вероятностью встретить антигенпрезентующую клетку (АПК) с собственным антигеном организма, которая активирует T-хелпер (двойная активация), до встречи с чужеродным антигеном с презентацией его АПК или до встречи с собственным антигеном организма без презентации его АПК, что переводит Т-хелпер в неактивное состояние (Henrich Kremer 1999).

Переключение иммунного ответа с Th1 на Th2 приводит к увеличению числа T-хелперов типа 2 и последующей выработке широкого спектра антител на фоне, например, тригерной инфекции. Антитела рано или поздно начинают вырабатываться против собственных тканей организма в силу увеличения вероятности встречи Th2 с АПК, презентующей собственный антиген организма. Кроме того, переключение иммунного ответа с Th1 в Th2 приводит в том числе к невозможности контролировать кишечную микробиоту, что в свою очередь ведет к микробной транслокации, попаданию эндотоксинов в кровоток, увеличению производства антител и так по замкнутому кругу с увеличением дисбалланса Th1/Th2 в сторону Th2, с постоянной иммунной активацией. Молекулярная мимикрия микробиоты так же приводит к увеличению вероятности аутоиммунизации.

Таким образом, реальная последовательность событий у ВИЧ-положительных с симптоматикой не "заражение ВИЧ - переключение Th1/Th2 - СПИД", а "переключение Th1/Th2 - тригер (инфекция, дисбиоз из-за антибиотикоа и т.п.) - увеличение производства антител - аутоиммунность, выход из-под контроля оппортунистов - постановка диагноза ВИЧ на неспецифичных тестах".

Почему происходит переключение Th1/Th2?

Как утверждается в статье http://circleofmamas.com/health-news/vaccines-and-the-th1-th2-immune-response
постоянное стимулирование гуморального иммунитета вакцинацией приводит к этому самому переключению, то есть вакцинация - фактор риска СПИД.