January 23rd, 2020

ВИЧ и витамин С

Витамин С в экспериментах в культуре более эффективно подавлял репликацию ВИЧ, чем АЗТ. Я так понимаю, что клинические исследования на базе этих предварительных результатов проведены не были.

Смотрите:

Harakeh S, Jariwalla RJ.Ascorbate effect on cytokine stimulation of HIV production. Nutrition. 1995 Sep-Oct;11(5 Suppl):684-7.

Harakeh S, Jariwalla RJ. NF-kappa B-independent suppression of HIV expression by ascorbic acid, AIDS Res Hum Retroviruses. 1997 Feb 10;13(3):235-9.

Harakeh S, Niedzwiecki A, Jariwalla RJ. Mechanistic aspects of ascorbate inhibition of human immunodeficiency virus. Chem Biol Interact. 1994 Jun;91(2-3):207-15.

Harakeh S, Jariwalla RJ. Comparative study of the anti-HIV activities of ascorbate and thiol-containing reducing agents in chronically HIV-infected cells. Am J Clin Nutr. 1991 Dec;54(6 Suppl):1231S-1235S.

Harakeh S, Jariwalla RJ, Pauling L. Suppression of human immunodeficiency virus replication by ascorbate in chronically and acutely infected cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Sep;87(18):7245-9.

Чтобы объяснить рак нужно стать научным изгоем

Проблемы с научным сообществом у Питера Дюсберга начались еще до того, как он заявил, что ВИЧ не вызывает СПИД. Дюсберг был первым, кто смог изолировать онкоген, но к началу 1980-х стал сомневаться, что онкогены как-то связаны с раком. 


После того, как Дюсберг подвергся обструкции, он смог пересмотреть бытовавшие в то время теории рака. Итогом этим размышлений и многолетних экспериментов стала сформулированная совместно с Д. Расником анеуплоидная теория рака, основанная на гипотезе, высказанной более 100 лет назад.  Данная теория ставит крест на патологической роли онкогенных ретровирусов, например, HTLV-1, HTLV-2, открытых в лаборатории Галло (считается, что через 40 или более лет после заражения эти вирусы иногда приводят к лимфоме).  


Вот что пишет про теорию анеуплодии Расник:


«Почти все из нас так или иначе связаны с раком. Страх общества перед раком сегодня равен страху перед чумой в Средние века. Это неудивительно, учитывая историю научных исследований в этой области.


Я пишу новую книгу, в которой я делюсь с вами продуктивными плодами 20-летнего путешествия, глядя на него с совершенно новой точки зрения ...


Моя цель состоит в том, чтобы прояснить тему, и это прояснение может быть подавляющим—даже для ученых—и в процессе заменить страх, насколько это возможно, силой знания. Единственный способ сделать это — действительно понять, как рак начинается и развивается, чтобы придумать эффективные методы лечения, которые не являются вредными.


Collapse )

Мнение по поводу выделения ВИЧ

Вирусологи пытались выделить вирус, но из-за техник выделения и загрязнения у них

(1) клетки начали гибнуть от апоптоза (индуцированного добавлением кортизола в стимулированные лимфоциты) и микоплазмы ("цитопатический эффект ВИЧ");

(2) вышли эндогенные ретровирусы (появилась "обратная транскриптаза ВИЧ");

(3) появились новые белки (белки эндогенных ретровирусов, белки теплового шока и другие);

(4) появилось много клеточных белков актина ("gp41 ВИЧ") и мономера миозина ("p24 ВИЧ") в клеточных обломках в градиенте, которые дали сигнал с аутоантителами в сыворотках СПИД-пациентов;

(5) полезли микровезикулы ("фото ВИЧ"), они нестабильны вне клетки в отличие от вирусов, поэтому пришлось делать химическую "фиксацию" и ультратонкие срезы "фиксированных" культур для электронной микроскопии;

(6) в клетках накапливалась рекомбинантная неинтегрированная ДНК (рекомбинация транскриптов эндогенных ретровирусов, клеточных и может бактериальных генов внутриклеточных бактерий, может еще каких ДНК-вирусов) - так появилась "уникальная последовательность ВИЧ", которая по показаниям бласта на 50% идентична с эндогенным ретровирусом HERV-К. Они эту ДНК заклонировали, назвав ее "клоном ВИЧ";

(7) длинный зонд на основе "клона ВИЧ" не "прилеплялся" к ДНК ВИЧ-положительных и "геном ВИЧ" у них не определялся;

(8) тогда посредством ПЦР на неспецифичных праймерах стали определять короткие фрагменты "генома ВИЧ" (около 1% от длины) и таким образом проблема отсутствия генома ВИЧ у ВИЧ-положительных была решена;

(9) но возникла проблема наличия генома ВИЧ и миллионные "вирусные нагрузки" у ВИЧ-отрицательных;

(10)  иммунные блоты на основе белков "очищенного вируса" практически никогда не давали более 1-2 полос с сыворотками СПИД-пациентов (в основном полосу давали аутоантитела к актину ("gp41 ВИЧ"), которого полно в "очищенном вирусе"), поэтому в блоты стали "класть" все клеточные белки, после чего они стали давать полосы "характерные для ВИЧ-инфекции"

(11) после этого на блоте стало невозможно в принципе отличить специфические реакции от неспецифических;

(12)  сайд-эффектом подобного "выделения" стало отсутствие доказательств наличия РНК ВИЧ в вирионах ВИЧ, отсутствие фотографий "ВИЧ" из плазмы;

(13) чтобы объяснить миллионные "вирусные нагрузки" у ВИЧ-отрицательных и присутствие всех клеточных белков на иммунных блотах, а также отсутствие контролей в экспериментах, плавно ставшее системным методическим подходом ВИЧ-науки, были сформированы группы оплачиваемых пропагандистов - в результате история изучения "ВИЧ" перестала быть историей научных исследований.