cryptopolicy (cryptopolicy) wrote,
cryptopolicy
cryptopolicy

Category:

Продолжение дискуссии с Дмитрием Ивановым

Начало тут https://jescid.livejournal.com/608512.html.

Мне представляется, что у вас устаревшая информация, нынче в моде пироптоз :)


Интересно, как вы себе представляете острую инфекцию в организме? ВИЧ должен выпилить какое-то число CD4 клеток, чтобы начали проявляться ко-факторы, которые внесут свой вклад в патогенез на стадии латентной инфекции. На острой стадии ко-факторы не работают, поэтому с этой позиции ваши ссылки надо рассматривать.


(1, 2) Прямой цитопатический эффект


В культуре свежих активированных лимфоцитов 5% зараженных клеток - это уже успех. Цитопатический эффект ВИЧ в культуре часто не наблюдается, а когда наблюдается, то это очень спорный момент, который в подавляющем большинстве случаев можно объяснить условиями культивирования и условиями заражения. Например, стимуляция лимфоцитов приводит к тому, что они становятся чувствительными к апоптозу, если их потом инкубировать с супернатантом раковых клеток, то можно запустить этот апоптоз по конкретному сигнальному пути.
В то же время тот же Галло 3 месяца культивировал лимфоциты одного ВИЧ-положительного, чтобы продемонстрировать в них геном ВИЧ и не было никакой цитопатии.
У Монтанье без микоплазмы ВИЧ не проявлял цитопатии.


В организме от 1 из 100 000 до 1 из 500 лимфоцитов заражены. Даже если бы ВИЧ был литическим вирусом, то это крохи.


(3) Синцитий



Многоядерный синцитий, наблюдаемый в культурах, является артефактом этих культур. В организме синцитий ВИЧ-инфицированных клеток явление редкое и немногоядерное, не более 5 клеток слипаются.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5289631/


(4) Поражение CD4 клеток антителами


На этапе острой инфекции нет антител, которые могут поражать CD4 клетки.


(5) Активация естественных клеток-киллеров


Правильно писать деактивация на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Это вообще никак не связано с выпиливанием CD4 клеток в острой фазе.


Из приведенной вами статьи:
"Наши результаты показывают, что активность естественных киллерных клеток снижается только в продвинутой фазе ВИЧ-инфекции и при использовании высоких (40:1) соотношений эффекторных клеток и клеток-мишеней".


(6) Аутоиммунное поражение


Это возможно только на поздних стадиях.


(7) Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором


Это якобы приводит к апоптозу клетки в экспериментах в культуре, но более позднее исследование вообще опровергает роль апоптоза. См. ниже.


(8) Запрограммированная клеточная смерть(апоптоз)


ВИЧ-индуцированный апоптоз отменен.
"Death of CD4+ T-Cell Lines Caused by Human Immunodeficiency Virus Type 1 Does Not Depend on Caspases or Apoptosis


(9) Анергия вообще причем? Это не механизм.


У ВИЧ-науки нет модели острой фазы ВИЧ-инфекции, приводящей к большой потере Т-клеток в короткий срок. Поэтому и пытаются под это дело подогнать пироптоз (но и он не заходит).
А латентную фазу объясняют микробной транслокацией.
В СПИД нет места ВИЧ. Его, конечно, пытаются за уши притянуть, но механизм выпиливания Т-клеток у него не обнаружен.


Subscribe

Recent Posts from This Journal

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic
  • 13 comments

Recent Posts from This Journal