ВИЧ-индуцированный апоптоз отменен

Death of CD4+ T-Cell Lines Caused by Human Immunodeficiency Virus Type 1 Does Not Depend on Caspases or Apoptosis

Сначала был отменен прямой цитопатический эффект ВИЧ, потом отменили выпиливание CD4-клеток активированными CD8-клетками. Апоптоз тоже отменен. 

Что в очереди на отмену, пироптоз? Потому что ретровирусы не уничтожают клетки? 

Чудесный ПЦР на ВИЧ

Доктор Мэтт Ирвин проанализировал большое число работ, в которых описывались ложноположительные результаты ПЦР на ВИЧ, и пришел к выводу, что ПЦР показывает наличие генома ВИЧ примерно у одного из 30 ВИЧ-отрицательных по ИФА/иммунному блоту.

Если рассматривать это со статистической точки зрения, то тестирование 100 человек приведет к выявлению одного ВИЧ-положительного и трех ВИЧ-отрицательных, у каждого из которых ПЦР покажет наличие генома ВИЧ.

ВИЧ-инфекция в культуре - это результат бактериального загрязнения?

Если припомнить последовательность событий, то Галло заразил свои культуры вирусом, который ему передал Монтанье. Но Монтанье в свою очередь получил вирус из загрязненных культур, что он и обнаружил через несколько лет. CWD-формы бактерий проходят через вирусные фильтры, поэтому они могли присутствовать в "вирусе", который Монтанье передал Галло, и не исключено, что культуры Галло также оказались загрязнены бактериями.

Монтанье клонировал LAV из загрязненной культуры и получил последовательность, которая была практически идентична последовательности, которую получил Галло при клонировании HTLV-3. Именно поэтому пришлось признать, что это один и тот же вирус, и что лаборантка Галло заразила им культуры, и поэтому Галло не дали нобелевку. Также стоит припомнить, что заклонировал Галло неинтегрированную ДНК, которую он извлек из клетки, а не НК из градиента.

Я вот думаю, не заклонировали ли они какую-нибудь бактериальную плазмиду, которая была во внутриклеточной бактерии? А последующие "ВИЧ-инфекции" в загрязненных культурах - это размножение бактерий, которые интегрировали в себя эту плазмиду. А после того, как Монтанье через несколько лет обнаружил загрязнение, уже поздно было что-то менять ...

Поэтому специалистам так не нравятся исследования, в которых обнаруживаются последовательности ВИЧ в бактериях, и авторы которых указывают на внехромосомное нахождение подобных последовательностей в бактерии.

Микоплазма, ВИЧ и СПИД

Гипотезой первого порядка было то, что ВИЧ выпиливает Т-хелперы прямым цитопатическим эффектом. Монтанье и Галло наблюдали подобные эффекты в культуре.

Однако, в 1990 году Монтанье обнаружил, что культуры, в которых он выращивал ВИЧ, были загрязнены микоплазмой. При удалении микоплазмы цитопатический эффект ВИЧ пропадал, то есть Т-хелперы не гибли.

Монтанье назвал микоплазму "ко-фактором" ВИЧ ("Role of Mycoplasma Infection in the Cytopathic Effect Induced by Human Immunodeficiency Virus Type 1 in Infected Cell Lines").

Заражение данным штаммом микоплазмы приводило к заболеванию у обезьян, в результате которого они гибли через 7 месяцев на фоне выраженной лимфопении.

Наконец, клиническая картина СПИДа была обнаружена у ВИЧ-отрицательного пациента на фоне системной инфекции микоплазмы.

Из статьи

"Acquired immunodeficiency syndrome-like illness associated with systemic Mycoplasma fermentans infection in a human immunodeficiency virus-negative homosexual man":

"У 35-летнего гомосексуального мужчины развилась сложная узловая саркома Капоши и лимфома периферических Т-клеток, которые были связаны с количеством CD4-положительных лимфоцитов периферической крови, равным всего 43 / мм3. Впоследствии у пациента развился пневмонит Pneumocystis carinii, и в конце концов он умер из-за диссеминированного Cryptococcus neoformans. Многочисленные предварительные тесты на наличие вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ) типов 1 и 2 - ИФА иммунный блот, ПЦР, выделение вируса в культуре - были отрицательными. Тесты после смерти на ВИЧ-1, ВИЧ-2, человеческий T-клеточный лимфотропный вирус (HTLV) -I и HTLV-II также были отрицательными.

Системная инфекция Mycoplasma fermentans, однако, документально подтверждена иммуногистохимией и полимеразной цепной реакцией в предсмертных и посмертных тканях. Этот недавно признанный человеческий патоген вызвал системные инфекции у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и у ранее здоровых пациентов, не больных СПИДом, у которых характерно молниеносное гриппоподобное заболевание.

Кроме того, M. fermentans усилил цитопатическое действие ВИЧ в исследованиях in vitro и вызвал смертельные истощающие заболевания с терминальной лимфопенией у инокулированных взрослых обезьян.

Этот отчет является первым описанием связи между инфекцией М. fermentans и СПИД-подобной болезнью у ВИЧ-отрицательного человека. Этиологию тяжелой иммуносупрессии у этого пациента и связанную с этим роль М. fermentans еще предстоит определить в ходе дальнейших исследований".

Не выглядит ли это похожим на то, что микоплазма является не "ко-фактором" ВИЧ, а основным "фактором" СПИД?

Иммунотерапия рака и ВИЧ

Текст отсюда:

https://liamscheff.com/2010/05/an-onoff-switch-for-retroviruses-can-it-be-that-simple/#comment-285

"Рак у людей излечим, двумя способами. Сначала доктор Чжэн Цуй из Уэйк Форест обнаружил устойчивую к раку мышь, чьи макрофаги и нейтрофилы убивали по меньшей мере 25 различных видов раковых клеток и полностью защитили ее от рака на протяжении двухлетней нормальной жизни. Поэтому он находит устойчивых к раку людей и вводит их лейкоциты в больного раком, как это делается для лечения хронической бактериальной инфекции, с которой не справляются антибиотики. Цуй называет это LIFT, лейкоцитарная терапия InFusion. Он делал это один или два раза, но не было получено никакого финансирования для санкционированного клинического испытания.

Затем доктор Нобуто Ямамото провел клинические испытания в Японии и полностью вылечил более десятка женщин с метастатическим раком молочной железы, стимулируя их макрофаги с помощью GcMAF. Это связывающий витамин D протеин, который модифицируется путем последовательного удаления двух из трех сахаров в одном месте молекулы, с использованием ферментов, обнаруженных на поверхности В-клеток и одного на Т-клетках. Но рак производит нагалазу, которая отсекает все три сахара и, таким образом, препятствует превращению Gc в GcMAF. Ямамото берет Gc, преобразует его in vitro и использует 0,1 микрограмма (это мощный фактор) для еженедельных инъекций в течение нескольких месяцев, чтобы уничтожить раковые клетки. Его пациенты живут более пяти лет без рецидива рака. Смотрите "Immunotherapy of metastatic breast cancer patients with vitamin D-binding protein-derived macrophage activating factor (GcMAF)"
в Int. J. Cancer: 122, 461–467 (2008) от Wiley-Liss, Inc. Полный текст доступен бесплатно в Интернете.

Я подозреваю, что подход Цуя, вливающего активированные макрофаги от доноров, несет риски болезни трансплантанта против хозяина, в то время как подход Ямамото избегает этой потенциальной проблемы, из-за стимулирования собственных макрофагов пациента.

Я наткнулся на это в комментарии в блоге Генри Бауэра со ссылкой на блог Билла Сарди и упоминанием о том, что Ямамото использует тот же GcMAF, чтобы превратить ВИЧ-положительных пациентов в ВИЧ-отрицательных. Может быть и так, не заботясь о том, что на самом деле означает результат теста"

P. S. Статьи Ямамото отозваны из научных журналов.

Почему беременным часто ставят диагноз ВИЧ?

Цитата из статьи:

Белки ВИЧ в нормальной человеческой плаценте

"Криостатные срезы человеческой плаценты нормального срока были изучены на предмет наличия иммунопатологии с использованием антител к лимфоцитам, макрофагам, тромбоцитам и факторам свертывания. Области так называемого хронического вильита неустановленной этиологии были выявлены во всех плацентах. Те же ткани были исследованы на белковые антигены ВИЧ gp120, p17, p24 и gp41. Никаких доказательств для gp41 обнаружено не было. Антигены gp120 и p17 были идентифицированы в нормальных ворсинках хориона в виментин-позитивных фибробластоподобных клетках и в эндотелии соответственно. Антиген p24 был локализован в HLA-DR-положительных клетках, которые морфологически напоминали макрофаги в областях вильтита. Распределение gp120 и p17 было сходным с тем, которое наблюдалось для тканевого фактора ...

Эти данные побудили предположить, что ретровирусные протоонкогены, которые, как известно, кодируют определенные плацентарные рецепторы, могут участвовать в представлении тканевого фактора, и что gp120 может быть до сих пор нераспознанным иммунобиологическим механизмом для блокады CD4 на лимфоцитах матери, в том случае, если эти клетки попадают в ворсинки хориона"

P.S. То есть "ВИЧ-инфекция" - это на самом деле набор иммунобиологических механизмов, одним из которых является механизм, работающий в плаценте, и призванный предотвратить конфликт между иммунной системой матери и плодом?

О природе первичного иммунодефицита

Материалы от группы исследователей в статье: СПИД: это бактерия, придурок.

Они о том же примерно, что и В. Зайац, говорят. Но микобактерия, вероятно, тоже ко-фактор. Обвинение бактерий в болезнях - это пережиток догм как бы науки 20 века.

Индукторы СПИДа - это нарушение иммунологического, микробиологического баланса в организме, а также минерально-белковый дефицит в организме.

Таким образом, есть несколько вариантов индукции СПИДа:

(1) химический (попперсы, амилнитрит - Запад 1980-х)

(2) дефицит селена и цистеина (дефицитные по селену почвы в Африке и недостаток белкового питания)

(3) drug-индуцированный (вакцинации, антибиотики, иммуносупрессоры, АРВТ).

Затем эти факторы создают порочный замкнутый круг через нарушение в первую очередь кишечного иммунитета.

Фундаментальная роль бактерий и дрожжей в развитии СПИДа

Перевод статьи https://www.longdom.org/open-access/the-fundamental-role-of-bacteria-and-yeasts-in-aids-progression-2157-7560.1000238.pdf


Большое количество болезней появилось в течение последнего полстолетия без очевидных причин, одной из наиболее нашумевших из них является СПИД. СПИД возник внезапно и менее чем за три десятилетия стал одним из ведущих заболеваний в мире. 


Несмотря на несомненный успех в диагностике и терапии в теории СПИДа есть много вопросов без ответов. Без этих ответов невозможно улучшить лечение пациентов. Ситуация не находится под контролем, о чем явно свидетельствует глобальное распространение СПИДа, особенно в Африке и Азии. 


Большинство ученых и врачей придерживаются точки зрения, что только ВИЧ является этиологическим агентом, ответственным за эту болезнь, и что он был передан людям от шимпанзе в Африке 35-50 лет назад. Некоторые эксперты считают африканский СПИД прямым результатом программы ВОЗ по ликвидации оспы, проведенной в 1970 году. Вакцина против оспы якобы пробудила «дремлющую» ВИЧ-инфекцию в черном населении. Другой  часто публикуемой идеей является идея, что ВИЧ и ВИО представляют собой «лабораторный артефакт». Однако, все это не выглядит достаточно обоснованным.


В то же время, такие специалисты, как Дюйсберг, Расник, Кроу и другие, формируют сильную оппозицию догме ВИЧ = СПИД. Некоторые «оппозиционеры» считают, что ВИЧ не существует, а если и существует, то это безвредный элемент, который не несет ответственности за СПИД. 


Как и у сторонников догмы ВИЧ = СПИД, у них имеются сильные аргументы в пользу своей версии: 


(а) у многих ВИЧ-отрицательных пациентов диагностирован СПИД 


(б) не доказана передача ретровируса между различными видами в природе, является ли ВИЧ единственным исключением в природе? 


Текущая сложная ситуация в исследованиях и терапии СПИДа требует преодоления всех табу и догм, окружающих эту болезнь.


Во-первых, необходимо учитывать другие потенциальные факторы, а не только ВИЧ, которые могут быть вовлечены в эту болезнь. 


Collapse )

Про кофакторы ВИЧ

Одной из проблем гипотезы ВИЧ/СПИД является отсутствие механизма, посредством которого ВИЧ-инфекция выпиливает Т-хелперы. В поисках этого механизма исследователи пришли к тому, что нужно искать кофакторы (другие причины). То есть это не вирус уничтожает Т-хелперы, а некоторый «системный эффект», индуцированный вирусом. 


Сейчас пришли к чему. Истощение Т-хелперов во время «латентной фазы» вызывает кофактор - микробная транслокация из кишечника. Микробная транслокация появляется из-за того, что у пациента (1) нарушается иммунитет в кишечнике (2) появляется проницаемость кишечной стенки (3) изменяется состав кишечной микрофлоры.


А ВИЧ как бы во время «острой фазы» уничтожает Т-хелперы в кишечнике и тем самым «запускает» описанную выше цепочку событий.


Но есть проблема. У пациентов со СПИДом без ВИЧ (идиопатическая лимфоцитопения) точно такая же картина - истощение Т-хелперов на фоне микробной транслокации из кишечника. Следовательно, имеются другие причины, не ассоциированные с ВИЧ, которые могут приводить к проницаемости кишечной стенки. На основе чего делается вывод, что у первой категории пациентов к этому привел именно ВИЧ, а не те самые «другие причины»? Исключительно на основе результатов неспецифичных тестов на антитела.


Collapse )