Category: медицина

Category was added automatically. Read all entries about "медицина".

Отсутствие доказательств функциональности клонов ВИЧ

Начало тут https://masterbooom.livejournal.com/152695.html?thread=24951#t24951, коммент не влез, пришлось в пост выносить.

Я бы хотел разумным читателям немного прояснить суть брехни тупого мудака Димона.

Поэтому небольшое лирическое отступление.

Клонирование ДНК наглядно показано здесь

Берется клонируемый (копируемый) фрагмент ДНК, берется плазмида (представляет собой циклическую ДНК).

Плазмида разрезается специальными ферментами-рестриктазами, в пробирку добавляется клонируемый фрагмент, предварительно "обрезанный" этим же типом рестриктаз  и ферменты-лигазы, которые склеивают места разреза. 

В итоге получается некоторое количество рекомбинантных плазмид со вставкой клонируемого фрагмента ДНК. 

Эту плазмиду можно затем размножить в бактериях, и вот эти плазмиды с одинаковой вставкой ДНК называются клоном.

Из этих плазмид можно рестриктазами снова вырезать вставку (она получается уже в большом количестве) и исследовать ее. 

Из самой процедуры очевидно, что заклонировать можно любой фрагмент ДНК, вирусный, невирусный, мусорный. Само по себе наличие клона не является доказательством существования ВИЧ. К "доказательствам" существования ВИЧ посредством клона мы вернемся чуть позже.

 Откуда ВИЧ-"ученые" берут фрагменты для клонирования? 

1. Вырезают рестриктазами из неких ДНК, которые присутствуют в клетках-лимфоцитах (у них это считается вырезанием провируса, хотя никогда не было показано, что вырезка происходит из геномной клеточной ДНК)

Collapse )

Пара красноречивых свидетельств

1. Название таблицы не соответствует данным в ней, а геном HTLV-"вирусов" (ВИЧ, кто подзабыл, это HTLV-III) появляется после митогенной стимуляции нормальных лимфоцитов

2. Обратная транскриптаза в культурах Монтанье вызвана микоплазмой (ей же, кстати, вызывался и цитопатический эффект, по утверждению Люка)

"Françoise Sinoussi measured reverse transcriptase (RT) activity (a retroviral enzyme) in the culture supernatants. We had a few (false) positive results due to RT activity associated with mycoplasma contamination of our T cell cultures".

Вакцина от Гамалеи и ace2-клетки

Когда-то давно наткнулся на статейку доморощенных ученых, которые объясняли СПИД аутоиммунными механизмами.
Их версия звучала так.
Против оболочечного белка gp120 ВИЧ вырабатываются антитела, и повышение их уровня приводит к появлению антиидиотипических антител к этим антителам (ревматоидного фактора). Данный РФ комплементарен к некоторым эпитопам белка CD4 (это свойство антиидиотипических антител) и поэтому прилипает к CD4-лимфоцитам, неспецифически активируя их и запуская апоптоз.

Авторы в подтверждение своей гипотезы вкалывали мышам gp120 и наблюдали рост уровня РФ и временное снижение уровня CD4-клеток.

Вакцина Гамалеи представляет собой аденовирус с встроенным в него S-белком.По вышеописанной логике выработка антител к S-белку приведет к появлению антител и к ACE2 и к возможному выпиливанию ACE2-клеток.

При этом навскидку гуглится, например, антираковая роль ACE2.

Вакцинаторы уверены, что искусственное снижение ACE2 в организме по вышеописанному сценарию является безопасным для здоровья?

Заметил кто-нибудь?

Сейчас в информационном поле очень много набросов по теме обязательной вакцинации, ИИ, чипизации и т.п. Причем набрасывают чиновники своими поправкамм, как бы оппозиция своей "борьбой", блогеры.

На мой взгляд, это дымзавеса для сокрытия одного лежащего на поверхности факта: введена сегрегация доступа разных человеков к пище.

Введена в форме фарса "обязательное ношение масок в магазине". Если ты откажешься участвовать в фарсе, то пищи тебе не дадут. Причем то, что это именно фарс, понимают все. Например, в некоторых магазинах можно часа два проторчать без маски, но на кассе тебя обяжут ее одеть или купить, если нет, и повесить на шею. То есть даже на лицо можно не одевать.

Такого раньше не было никогда - сегрегация не по уровню дохода или номенклатурному статусу. Казалось бы, ну фарс, ну одену маску. Однако, правила игры могут измениться в любой момент, и завтра критерий сегрегации станет иным.

Красивая фантазия вирусологов

Жестокая реальность.

1. 

2. В работе "Atomic force microscopy investigation of human immunodeficiency virus (HIV) and HIV-infected lymphocytes" авторы пишут, что они выбрали атомно-силовую микроскопию для своего анализа, потому что "криоэлектронная микроскопия по-прежнему страдает от проблем в интерпретации результатов из-за наложения признаков". Их данные показали, что "группы gp120 не образуют шипов на поверхности ВИЧ, как это обычно описывается в литературе", и они "не обнаружили никаких доказательств того, что мономеры gp120 образуют тройные симметричные тримеры".

3. «Нас вдохновили эксперименты по исследованию вирусного слияния методами криоэлектронной микроскопии, — рассказывает один из соавторов исследования старший научный сотрудник кафедры теоретической физики и квантовых технологий НИТУ МИСиС Тимур Галимзянов, — В них были обнаружены необычные структуры, не предсказанные ни одной из существующих теоретических моделей слияния мембран. Поэтому мы предложили свою модифицированную модель слияния, и показали, что обнаруженные структуры являются тупиковыми, не приводя к слиянию вируса с клеткой, и рассчитали, как структура вирусных белков слияния влияет на выбор пути этого процесса — успешного или тупикового».

4. Рефолдинг белков слияния не производит работы, необходимой для преодоления энергетического барьера слияния мембран. Именно поэтому в клетках слияние мембран при экзоцитозе является энергетически емким, требующим много АТФ процессом. У ВИЧ АТФ нет.  

5. Слева нарисована выдумка доктора Галло. В реальности существует только правая часть картинки. 


Из интервью Стефана Ланка

Но я уже тогда понимал, что размышления о молекулярной генетике были очень догматичны. В начале 1960-х годов они придумали центральную догму молекулярной генетики, которую пытаются отстаивать даже сегодня, и которая нелепа. Догма гласит, что ДНК ведет себя статично; ДНК создает РНК; РНК не может быть снова транскрибирована в ДНК; РНК появляется только на основе ДНК. Это было и остается основой центральной догмы молекулярной генетики.


Я обнаружил, что такого рода мысли пришли из исследований, финансируемых семеноводческой промышленностью Соединенных Штатов, и что весь объем существующих знаний, а именно цитогенетики, до Второй мировой войны был просто подавлен или даже оклеветан как "ленивая наука", потому что она проводилась в основном в Европе. Такого рода наука хорошо установила, что генетический материал не является стабильным. Он подвержен изменениям, а это значит, что генетический материал подвергается обратной транскрипции. Она идет в обоих направлениях.


Collapse )

Суррогатные маркеры ВИЧ-индустрии ложны

"Интересно, что потеря CD4 + Т-клеток сама по себе недостаточна для того, чтобы вызвать СПИД, как демонстрируют естественные модели хозяина вируса иммунодефицита обезьян (SIV). Сажные мангабеи (SM) и африканские зеленые обезьяны (AGM) являются естественными хозяевами SIV, и, несмотря на сильное истощение CD4 + T-клеток в тканях слизистой оболочки во время острой инфекции SIV, эти животные не поддаются СПИДу, даже перед лицом высокой вирусной репликации [ 24 , 25 ]. Кроме того, хроническое истощение CD4 + Т-клеток у мангобеев не приводит к СПИДу, независимо от того, происходит ли истощение естественным образом [ 26 ], экспериментально опосредовано антителами [ 27 ] или вследствие CCR5 / CXCR4 инфекции с двойным тропическим заражением SIV [ 28]. Во всех этих исследованиях животные сохраняли высокую виремию, но не поддавались СПИДу, даже несмотря на то, что CD4 + Т-клетки были потеряны, что позволяет предположить, что другие аспекты патогенеза заболевания могут быть ответственны за развитие СПИДа у ВИЧ-инфицированных людей и инфицированных SIV азиатских макак"

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886291/

Принципиальный тупик ВИЧ-науки

ВИЧ-наука считает, что ВИЧ-инфекция происходит следующим образом.

1. Острая фаза, во время которой ВИЧ уничтожает много Т-клеток.
2. Иммунитет частично подавляет ВИЧ, и наступает хроническая фаза, которая постепенно приводит к медленному, но верному истощению Т-клеток.
3. При уменьшении Т-клеток до некоторого минимума лезут оппортунисты.

Однако, у данной модели есть нюансы.

Начнем их с рассмотрения хронической стадии. Основным нюансом хронической стадии, согласно мнению подавляющего числа исследователей,
является то, что уменьшение числа Т-клеток происходит не из-за прямого действия вируса, а обусловлено неким "системным эффектом", который он вызвал в организме.

Этим эффектом является хроническая активация иммунной системы из-за микробной транслокации кишечных бактерий и вырабатываемых ими токсинов в центральный кровоток.

Согласно ВИЧ-науке, во время острой фазы ВИЧ-инфекции основной удар вируса приходится на Т-клетки кишечника, огромное число их гибнет. Эта гибель приводит к необратимому повреждению кишечного иммунитета. Из-за этого повреждения нарушается проницаемость кишечной стенки, в самом кишечнике нарушается баланс между вредными и невредными бактериями, и вредные бактерии через кишечную стенку "расползаются" по организму. В результате Т-клетки и в кишечнике, и в других компартментах организма "сражаются" с, по сути, хронической бактериальной инфекцией, из-за чего органы лимфатической системы постепенно "изнашиваются", лимфатическая ткань заменяется соединительной, и в какой-то момент времени прирост Т-клеток уже не может противостоять их потерям. Наступает СПИД.

Таким образом, патогенез хронической стадии определяется ко-факторами ВИЧ, главным образом бактериями из кишечника. Однако, во время острой стадии эти ко-факторы еще не работают, и ВИЧ должен самостоятельно уничтожить огромный массив Т-клеток в кишечнике, чтобы "запустить" ко-факторы хронической стадии. Как он это делает?

На этот вопрос ВИЧ-наука пытается ответить уже 36 лет. Согласно ВИЧ-науке существуют R5-тропные и X4-тропные штаммы ВИЧ, при этом инфекция переносится между организмами только R5-штаммами. X4-штаммы при заражении отсеиваются, и именно R5-штаммы резко преобладают на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, в то время как X4-тропные штаммы появляются на поздних стадиях. Однако, согласно экспериментальным данным R5-штаммы не убивают T-клетки. Следовательно, они не могут вызвать острую стадию и "запустить" ко-факторы хронической стадии.

Это тупик.

Продолжение дискуссии с Дмитрием Ивановым

Начало тут https://jescid.livejournal.com/608512.html.

Мне представляется, что у вас устаревшая информация, нынче в моде пироптоз :)


Интересно, как вы себе представляете острую инфекцию в организме? ВИЧ должен выпилить какое-то число CD4 клеток, чтобы начали проявляться ко-факторы, которые внесут свой вклад в патогенез на стадии латентной инфекции. На острой стадии ко-факторы не работают, поэтому с этой позиции ваши ссылки надо рассматривать.


(1, 2) Прямой цитопатический эффект


В культуре свежих активированных лимфоцитов 5% зараженных клеток - это уже успех. Цитопатический эффект ВИЧ в культуре часто не наблюдается, а когда наблюдается, то это очень спорный момент, который в подавляющем большинстве случаев можно объяснить условиями культивирования и условиями заражения. Например, стимуляция лимфоцитов приводит к тому, что они становятся чувствительными к апоптозу, если их потом инкубировать с супернатантом раковых клеток, то можно запустить этот апоптоз по конкретному сигнальному пути.
В то же время тот же Галло 3 месяца культивировал лимфоциты одного ВИЧ-положительного, чтобы продемонстрировать в них геном ВИЧ и не было никакой цитопатии.
У Монтанье без микоплазмы ВИЧ не проявлял цитопатии.


В организме от 1 из 100 000 до 1 из 500 лимфоцитов заражены. Даже если бы ВИЧ был литическим вирусом, то это крохи.


(3) Синцитий


Collapse )