Category: наука

Category was added automatically. Read all entries about "наука".

Отсутствие доказательств функциональности клонов ВИЧ

Начало тут https://masterbooom.livejournal.com/152695.html?thread=24951#t24951, коммент не влез, пришлось в пост выносить.

Я бы хотел разумным читателям немного прояснить суть брехни тупого мудака Димона.

Поэтому небольшое лирическое отступление.

Клонирование ДНК наглядно показано здесь

Берется клонируемый (копируемый) фрагмент ДНК, берется плазмида (представляет собой циклическую ДНК).

Плазмида разрезается специальными ферментами-рестриктазами, в пробирку добавляется клонируемый фрагмент, предварительно "обрезанный" этим же типом рестриктаз  и ферменты-лигазы, которые склеивают места разреза. 

В итоге получается некоторое количество рекомбинантных плазмид со вставкой клонируемого фрагмента ДНК. 

Эту плазмиду можно затем размножить в бактериях, и вот эти плазмиды с одинаковой вставкой ДНК называются клоном.

Из этих плазмид можно рестриктазами снова вырезать вставку (она получается уже в большом количестве) и исследовать ее. 

Из самой процедуры очевидно, что заклонировать можно любой фрагмент ДНК, вирусный, невирусный, мусорный. Само по себе наличие клона не является доказательством существования ВИЧ. К "доказательствам" существования ВИЧ посредством клона мы вернемся чуть позже.

 Откуда ВИЧ-"ученые" берут фрагменты для клонирования? 

1. Вырезают рестриктазами из неких ДНК, которые присутствуют в клетках-лимфоцитах (у них это считается вырезанием провируса, хотя никогда не было показано, что вырезка происходит из геномной клеточной ДНК)

Collapse )

Где мРНК?

Ходят слухи о невозможности выделить клеточную мРНК. На фото эталонная фореграмма всей клеточной РНК - две полосы 18S и 28S, а это так называемая рибосомальная РНК. Где мРНК? Нетути.



А появляется так называемая мРНК только после процедуры, которая известна как "обратная транскрипция", в форме так называемой кДНК.

Молбиологи объясняют скорейшее натравливание "обратных транскриптаз" на мРНК ее якобы нестабильностью.

Если мРНК в ее изначальном виде никто не видел (смотрите фореграмму), то что такое вирусная так называемая кДНК? Какие-то клеточные ДНК?

Пара красноречивых свидетельств

1. Название таблицы не соответствует данным в ней, а геном HTLV-"вирусов" (ВИЧ, кто подзабыл, это HTLV-III) появляется после митогенной стимуляции нормальных лимфоцитов

2. Обратная транскриптаза в культурах Монтанье вызвана микоплазмой (ей же, кстати, вызывался и цитопатический эффект, по утверждению Люка)

"Françoise Sinoussi measured reverse transcriptase (RT) activity (a retroviral enzyme) in the culture supernatants. We had a few (false) positive results due to RT activity associated with mycoplasma contamination of our T cell cultures".

Вакцина от Гамалеи и ace2-клетки

Когда-то давно наткнулся на статейку доморощенных ученых, которые объясняли СПИД аутоиммунными механизмами.
Их версия звучала так.
Против оболочечного белка gp120 ВИЧ вырабатываются антитела, и повышение их уровня приводит к появлению антиидиотипических антител к этим антителам (ревматоидного фактора). Данный РФ комплементарен к некоторым эпитопам белка CD4 (это свойство антиидиотипических антител) и поэтому прилипает к CD4-лимфоцитам, неспецифически активируя их и запуская апоптоз.

Авторы в подтверждение своей гипотезы вкалывали мышам gp120 и наблюдали рост уровня РФ и временное снижение уровня CD4-клеток.

Вакцина Гамалеи представляет собой аденовирус с встроенным в него S-белком.По вышеописанной логике выработка антител к S-белку приведет к появлению антител и к ACE2 и к возможному выпиливанию ACE2-клеток.

При этом навскидку гуглится, например, антираковая роль ACE2.

Вакцинаторы уверены, что искусственное снижение ACE2 в организме по вышеописанному сценарию является безопасным для здоровья?

Из интервью Стефана Ланка

Но я уже тогда понимал, что размышления о молекулярной генетике были очень догматичны. В начале 1960-х годов они придумали центральную догму молекулярной генетики, которую пытаются отстаивать даже сегодня, и которая нелепа. Догма гласит, что ДНК ведет себя статично; ДНК создает РНК; РНК не может быть снова транскрибирована в ДНК; РНК появляется только на основе ДНК. Это было и остается основой центральной догмы молекулярной генетики.


Я обнаружил, что такого рода мысли пришли из исследований, финансируемых семеноводческой промышленностью Соединенных Штатов, и что весь объем существующих знаний, а именно цитогенетики, до Второй мировой войны был просто подавлен или даже оклеветан как "ленивая наука", потому что она проводилась в основном в Европе. Такого рода наука хорошо установила, что генетический материал не является стабильным. Он подвержен изменениям, а это значит, что генетический материал подвергается обратной транскрипции. Она идет в обоих направлениях.


Collapse )

Что если ВПЧ НЕ вызывает рак шейки матки?



Перевод статьи https://sanevax.org/hpv-not-cause-cervical-cancer/.

Название статьи, недавно опубликованной M. Cormack et al. в "Molecular Cytogenetics", говорит само за себя: "Индивидуальные кариотипы у истока карциномы шейки матки". Если результаты этой статьи верны, вакцина против вируса папилломы человека (ВПЧ) вряд ли защитит от рака шейки матки.

Согласно этой статье, ни генетическая предрасположенность, ни ВПЧ-инфекция не являются необходимыми для развития рака шейки матки. Все клетки рака шейки матки, изученные в ходе этого исследования, содержали новые аномальные кариотипы. Клональность (генетическая структура) этих новых аномальных кариотипов указывает на то, что рак шейки матки произошел от этих кариотипов, а НЕ от вируса.

Чтобы понять потенциальную значимость этих утверждений, необходимо иметь базовое понимание кариотипов. У большинства живых в существ в клетках есть хромосомы - единицы генетической информации.Количество и внешний вид хромосом изменяются от одного вида к другому. Кариотип - это количество, размер и форма хромосом в любом конкретном организме.

Смотрите графическое изображение человеческого кариотипа на картинке сверху. У каждого человека есть 23 пары хромосом (всего 46), как показано на рисунке, последняя пара справа внизу определяет пол любого конкретного человека. Любое другое число будет указывать на другой вид. Например, у обезьян 48 хромосом, а у кенгуру 20. Количество, размер и форма хромосом в любой клетке показывают вид, к которому принадлежат эта клетки.

Рак-специфичные кариотипы объяснены

Все виды рака имеют отдельные клональные (клетки, произошедшие от родительской клетки, генетически идентичные ей) кариотипы (количество, размер и форма хромосом) и, следовательно, фенотипы (выраженные физические признаки). Нет двух одинаковых видов. Смотрите разнообразие раковых кариотипов в названной выше статье, на которую есть ссылки в конце этой статьи.

Кариотип определяет фенотип через тысячи мессенджерных РНК (около тысячи на хромосому), которые, в свою очередь, производят тысячи белков - в концентрациях (число копий), которые являются специфичными для конкретного кариотипа рака - все раковые клетки индивидуально очень отличаются от нормальных клеток. В этом отношении раковые клетки напоминают новый вид клеток, существующий в организме человека, очень похожий на паразита.

Гены и белки в раковых клетках экспрессируются в очень аномальных концентрациях по сравнению с нормальными клетками, окружающими их. Однако, поскольку все гены и белки, экспрессируемые в раковых клетках, происходят из клеток человека, раковые образования не являются иммуногенными (способными вызывать иммунный ответ) - несмотря на их огромные биологические отличия от окружающих нормальных клеток. По этой причине иммунная система не может «видеть» рак.

Поскольку новые кариотипы карциномы ненормально экспрессируют тысячи нормальных генов, они генерируют многочисленные новые специфичные для рака фенотипы, которые соотносятся один к одному с новыми кариотипами раковых клеток. Раковые клетки шейки матки являются одним из примеров.

Думайте о синдроме Дауна как о модели; одна лишняя маленькая 21-ая хромосома сильно меняет [организм]. Рак обычно имеет 60-70 вариаций хромосом по сравнению с 46 + 1 при синдроме Дауна.

Гипотеза о том, что вирус папилломы человека (ВПЧ) вызывает рак шейки матки

Эта гипотеза утверждает, что ВПЧ кодирует белки, которые вызывают рак при репликации вируса. Имея общие трансформирующие белки, все карциномы шейки матки были бы более или менее одинаковыми, если бы это было так на самом деле. Поскольку вирусные белки чужды человеку, вирусы, инфицированные вирусом клетки и, возможно, трансформированные вирусом опухолевые клетки неизбежно будут иммуногенными и будут устранены иммунной системой хозяина в течение недель или месяцев после заражения.

Это причина, по которой бородавки, вызванные ВПЧ, устраняются иммунной системой в течение недель или месяцев после заражения.

Гипотеза ВПЧ-рак поднимает четыре вопроса:

1. Почему только у 1 из 10000 ВПЧ-инфицированных женщин развивается рак шейки матки?

2. Почему рак шейки матки развивается только через 20-50 лет после заражения? Другими словами, почему вирус не вызывает рак, когда он биохимически активен и вызывает бородавки, то есть до того момента, когда он будет нейтрализован естественным противовирусным иммунитетом?

3. Почему карциномы шейки матки индивидуально очень отличаются друг от друга с точки зрения злокачественности, лекарственной устойчивости, клеточной гистологии, как первоначально описано Papanicolaou et al. в журнале Science в 1952 году, хотя они предположительно вызваны одинаковыми вирусными белками?

4. Почему рак шейки матки, который предположительно генерируется белками вируса папилломы человека, не является иммуногенным и, следовательно, не устраняется природными антителами?

Несмотря на то, что гипотезу ВПЧ-рак исследуют более 25 лет, прямых ответов на эти вопросы нет.

Вместо этого плохо определяемые «кофакторы» упоминаются как «соучастники» ВПЧ при возникновении рака. Неясные клеточные мутации упоминаются как причины рака шейки матки у ВПЧ-негативных женщин.

Более того, около 30% случаев рака шейки матки не содержат вирусов. В этих случаях вирус даже теоретически не может быть ответственным за рак.

Теория о роли кариотипического видообразования в развитии рака шейки матки


M. Cormack et al. в исследовании «Индивидуальные кариотипы у истока карциномы шейки матки» развивают теорию, согласно которой канцерогенез является формой видообразования (см. Duesberg et al. «Является ли канцерогенез формой видообразования?» Cell Cycle 2011).

Согласно этой теории, кариотипические эволюции генерируют новые виды рака из нормальных клеток после воздействия канцерогенов (например, сигаретного дыма или рентгеновских лучей) или после спонтанных митотических аварий. Общей функцией канцерогенов является индукция анеуплоидии (хромосомные нарушения, как приобретения, так и потери хромосом). Разбалансировав тысячи генов, анеуплоидия автоматически дестабилизирует нормальный кариотип клеток человека и таким образом катализирует случайные кариотипические изменения. Отбор вариантов с пролиферативными фенотипами образует неклональные пре-неопластические гиперплазии (усиленный рост неопухолевых клеток в ткани или органе) с постоянно меняющимися кариотипами. Очень редкие кариотипические вариации образуют автономные(способные к размножению без влияния окружающих клеток хозяина) новые виды рака с индивидуальными клональными кариотипами. Кариотипы рака стабилизируются в пределах узких границ вариативности путем клонального отбора по признаку специфической для рака автономии. Поскольку этот механизм очень неэффективен, он предсказывает длительные скрытые периоды от воздействия канцерогенного вещества до рака с отдельными клональными раковыми кариотипами.

В соответствии с этой теорией авторы обнаружили новые, специфичные для рака кариотипы и фенотипы во всех протестированных карциномах шейки матки - как в ВПЧ-ДНК-позитивных, так и в ВПЧ-негативных карциномах.

Кроме того, они обнаружили, что отдельные кариотипы каждой карциномы соответствуют 1 к 1 их индивидуальным фенотипам (например, инвазивность и устойчивость к химиотерапевтическим препаратам). Это является доказательством того, что именно эти кариотипы определяют фенотипы рака, а не дефектные и латентные ДНК вируса папилломы.

Согласно теории кариотипического видообразования дефектные вирусные ДНК «ДНК-позитивных» ВПЧ-карцином не имеют функционального значения, поскольку они не экспрессируют никаких вирусных белков. Вместо этого они являются неиммуногенными "окаменелостями" давно перенесенных папилломавирусных инфекций. Как таковые они не совпадают с тысячами клеточных генов, которые ненормально экспрессируются при раке шейки матки.

Кариотипическая теория видообразования объясняет парадоксы гипотезы ВПЧ-рак

Почему только у 1 из 10000 ВПЧ-инфицированных женщин развивается рак шейки матки?

Согласно теории кариотипической карциномы, это расхождение является результатом того факта, что ВПЧ-инфекция и канцерогенез являются двумя совершенно независимыми событиями:

не существует конкретной корреляции между ВПЧ и раком шейки матки. ВПЧ очень распространен, эндемичен примерно для 70-80% американского населения. Остальная часть населения не содержит ВПЧ. Вирус обычно передается половым путем в молодом возрасте. Поскольку рак шейки матки встречается как у ВПЧ-положительных, так и ВПЧ-отрицательных женщин, нет конкретных корреляционных доказательств того, что ВПЧ играет какую-либо роль в возникновении рака шейки матки.

Также нет специфической функциональной корреляции между ВПЧ-инфекцией и канцерогенезом. Как видно из клональных кариотипов рака шейки матки, рак происходит в основном из-за перестройки кариотипов нормальных клеток. Поскольку это верно для рака шейки матки у ВПЧ-позитивных и ВПЧ-негативных женщин - и действительно для всех видов рака - нет никаких функциональных доказательств того, что ВПЧ играет роль в развитии карциномы. Этот вывод согласуется с тем фактом, что карциномы с новыми клональными кариотипами возникают только через 20-50 лет (!) после заражения ВПЧ, что мы обсудим далее.

Таким образом, нет никакой конкретной корреляции между присутствием и/или функциями; или отсутствием функций ВПЧ и канцерогенезом.

Почему рак шейки матки развивается только через 20-50 лет после заражения ВПЧ?

Теория кариотипического рака проливает свет на предполагаемые длительные скрытые периоды от инфекции ВПЧ до рака.

Этот огромный скрытый период свидетельствует о полном отсутствии связи двух событий: инфекции передаваемым половым путем, доброкачественным вирусом папилломы человека в молодом возрасте и
диагнозом рака шейки матки - 90% из которых происходят в возрасте старше 50 лет.

Предполагаемый длительный латентный период может быть результатом низкой вероятности образования нового автономного вида рака из нормальной соматической клетки путем случайных кариотипических перестроек. Эволюция нового отдельного вида клеток (раковых клеток шейки матки) обладающих способностью размножаться независимо от влияния окружающих клеток человека, идущая случайными вариациями кариотипических клеток-предшественников, требует времени.

Очень низкая вероятность развития нового автономного вида рака путем случайной кариотипической эволюции объясняет не только длинные и непредсказуемые временные интервалы, которые нельзя объяснить в рамках модели "ВПЧ-рак шейки матки" (если ВПЧ вообще имеет место), но также и классическое возрастное смещение всех видов рака. Возрастное смещение рака говорит о том, что более 90% всех случаев рака встречаются только в возрасте старше 50 лет.

Авторы пришли к выводу, что хронологические расхождения между инфекцией ВПЧ и канцерогенезом исключают прямой механизм действия, связывающий вирусную инфекцию и развитие рака. Вместо этого зависящая от времени эволюция нового специфичного для рака кариотипа поддерживает кариотипическую теорию происхождения карцином шейки матки.

Почему рак шейки матки имеет разные кариотипы и фенотипы, а не одинаковые фенотипы, как предсказывает вирусная гипотеза?

Вероятность формирования кариотипа нового автономного вида рака случайными вариациями кариотипа очень мала и, следовательно, вряд ли когда-либо будет генерировать один и тот же новый вид дважды - но в то же время гораздо больше, чем при обычном видообразовании. Таким образом, все виды рака, вызванные кариотипическим видообразованием, будут иметь индивидуальные, и только иногда сходные фенотипы.

Почему вирусные цервикальные карциномы не являются иммуногенными и, следовательно, не устраняются естественными антителами?

Теория кариотипического видообразования объясняет, почему предположительно вирусные цервикальные карциномы не являются иммуногенными и, следовательно, способны расти у ВПЧ-ДНК-позитивных людей, которые содержат антитела против ВПЧ, полученные в результате предшествующей инфекции вирусом.

Согласно теории кариотипического рака, карциномы генерируются de novo из клеточных хромосом, генов и белков, которые не являются иммуногенными для иммунной системы хозяина (как и все другие виды рака). Напротив, гипотетические раковые клетки, генерируемые вирусными белками, будут немедленно устранены противовирусным иммунитетом.

Поскольку рак шейки матки имеет клональные специфичные для карциномы кариотипы, мы знаем, что они были получены с помощью хромосомных перестроек тысяч нормальных клеточных генов, которые не являются иммуногенными.

По мнению авторов, фрагменты инертной ДНК ВПЧ, обнаруженные в 70-80% случаев рака шейки матки (и у 70-80% всех женщин в США!), являются остатками перенесенных инфекций или бородавок, которые произошли за 20-50 лет до канцерогенеза. Инфекции и возникающие симптомы были устранены естественными анти-ВПЧ антителами.

Если кариотипическая теория видоизменения окажется правильной, вакцины против ВПЧ не смогут снизить частоту возникновения рака шейки матки или любого другого типа рака.

Что же нам теперь делать?

До тех пор, пока ученые не смогут подтвердить или опровергнуть кариотипическую теорию развития рака шейки матки, медицинские потребители должны действовать с осторожностью.

Это научная дискуссия, которую нельзя игнорировать. Органы общественного здравоохранения и медицинские работники должны применять принцип предосторожности, приостанавливая использование вакцин против ВПЧ и поддерживая уже проверенный, безопасный и эффективный метод борьбы с раком шейки матки - скрининг Папаниколау.

Именно этот метод после его введения Джорджем Папаниколау и соавт. в журнале Science в 1952 году сократил заболеваемость раком шейки матки в США с самой распространенной из 10 самых распространенных видов рака у женщин до той, которая больше не принадлежит этому списку.

Более того, этот проверенный тест на рак шейки матки, получивший название Пап-скрининг в честь Папаниколау, стоит лишь небольшую долю от 300-500 долларов США за вакцины Гардасил и Церварикс и не имеет серьезных побочных эффектов.

Необходимо провести немедленные независимые исследования, чтобы выяснить, какая из теорий, обсуждаемых выше, является точной. Если ВПЧ не вызывает рак - вакцины против ВПЧ бесполезны.

Если вакцины против ВПЧ бесполезны, то, безусловно, не стоит подвергать себя (или своих близких) риску серьезных побочных реакций от 2,3 до 2,5% и риску возникновения нового медицинского состояния от 2,4 до 3,3%, потенциально свидетельствующему об аутоиммунных расстройствах, испытываемых участниками 9 клинических испытаний Merck's Gardasil.

ВСЕ РИСКИ И ОТСУТСТВИЕ ВЫГОД - НЕ МУДРЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ВЫБОР ПРИ ЛЮБЫХ ОБСТОЯТЕЛЬСТВАХ.

Чтобы объяснить рак нужно стать научным изгоем

Проблемы с научным сообществом у Питера Дюсберга начались еще до того, как он заявил, что ВИЧ не вызывает СПИД. Дюсберг был первым, кто смог изолировать онкоген, но к началу 1980-х стал сомневаться, что онкогены как-то связаны с раком. 


После того, как Дюсберг подвергся обструкции, он смог пересмотреть бытовавшие в то время теории рака. Итогом этим размышлений и многолетних экспериментов стала сформулированная совместно с Д. Расником анеуплоидная теория рака, основанная на гипотезе, высказанной более 100 лет назад.  Данная теория ставит крест на патологической роли онкогенных ретровирусов, например, HTLV-1, HTLV-2, открытых в лаборатории Галло (считается, что через 40 или более лет после заражения эти вирусы иногда приводят к лимфоме).  


Вот что пишет про теорию анеуплодии Расник:


«Почти все из нас так или иначе связаны с раком. Страх общества перед раком сегодня равен страху перед чумой в Средние века. Это неудивительно, учитывая историю научных исследований в этой области.


Я пишу новую книгу, в которой я делюсь с вами продуктивными плодами 20-летнего путешествия, глядя на него с совершенно новой точки зрения ...


Моя цель состоит в том, чтобы прояснить тему, и это прояснение может быть подавляющим—даже для ученых—и в процессе заменить страх, насколько это возможно, силой знания. Единственный способ сделать это — действительно понять, как рак начинается и развивается, чтобы придумать эффективные методы лечения, которые не являются вредными.


Collapse )

Какое подтверждающее выделение вируса имеют право право требовать ВИЧ-положительные?

Не устану повторять, что ИФА/иммунный блот являются скрининговыми тестами, а ПЦР в том виде, который используется в ВИЧ-индустрии, - это просто издевательство над диагностикой.

Как можно доказать наличие ВИЧ в организме?

1. Взять плазму, медленным центрифугированием удалить "мусор"

2. Быстрым центрифугированием в градиентах плотности 20-60% раствора сахарозы очистить вирионы

3. Проверить активность обратной транскриптазы посредством соответствующих инструментов и наличие p24 посредством моноклональных антител во фракциях, соответствующих градиентам 1,16-1,17 г/мл

4. До лизирования очистить эти фракции РНКазой, потом протеазой

5. Очистить лизированные фракции из полос 1,16-1,17 г/мл от ДНК ДНКазой

6. Экстрагировать РНК

7. Разделить их по длине

8. Произвести long ОТ-ПЦР на праймерах, специфичных для 5' и 3'-концов последовательности ВИЧ для РНК размером около 9 Кб с учетом всех рекомендаций, позволяющих минимизировать возможную рекомбинацию.

9. Произвести секвенирование получившихся ДНК размером около 9 Кб

10. Произвести сравнение выравненных последовательностей с ВИЧ посредством blast alignment.

Подозреваю, что ВИЧ-инфекция не подтвердится у примерно 100%.

P.S. Скажут, что это дорого. Но это на порядки дешевле закупок АРТ на одного пациента.

Детектор квантового дерьма

Забавно. Взято отсюда http://round-the-world.org/?p=6490

В сообществе как бы учёных очень опасно открыто высказываться о бесконечной лжи и махинациях членов этого сообщества! Быстро отлучат от кормушки! Но не все же люди, входящие в это сообщество, лжецы или дебилы. Есть среди них честные и умные люди. И им хочется чтобы правду знали вне сообщества. Видимо, эта мысль толкнула одного из учёных, работающих на благо лженауки квантовой механики, выступить против своих коллег. Так на твиттеровскую сцену вышла таинственная виртуальная фигура под именем Quantum Bullshit Detector («Детектор квантового дерьма»). Статью об этом написала София Чэнь (Sophia Chen). (Здесь статья сокращена.)

В аккаунте «Детектор квантового дерьма» стали появляться анонимные посты с комментариями о мнимых прорывных достижениях в вычислениях с помощью квантовых компьютеров. Об этих «успехах» сегодня говорят очень много: что эта техника ускоряет алгоритмы искусственного интеллекта, управляет финансовыми рисками в банках и взламывает любую кодировку. Свое мнение этот аккаунт предпочитает выражать одним-единственным словом: «Дерьмо».

Collapse )

Дюйсберг жжет

«Лидеры ортодоксии СПИДа - это ветераны войн с «медленными» и раковыми вирусами. Естественно, они оказались достаточно квалифицированными, чтобы заполнить растущие пробелы в гипотезе вируса СПИДа, используя «современные концепции причинности», которые включают в себя длительные «латентные периоды», «кофакторы» и «сероэпидемиологические» аргументы причинности [речь об «эпидемии» на основе результатов тестов]. 

Когда стало очевидно, что механизм первого порядка вирусного патогенеза, постулирующий прямое уничтожение Т-клеток, не может объяснить иммунодефицит, ошеломляющее разнообразие заболеваний СПИДом, многие бессимптомные ВИЧ-инфекции и случаи ВИЧ-отрицательного СПИДа, научный метод потребовал бы новой гипотезы. Вместо этого охотники за вирусами сместили гипотезу о вирусе СПИДа с несостоявшегося механизма первого порядка на множество гипотетических механизмов второго порядка, включая кофакторы и латентные периоды, чтобы заполнить постоянно растущие расхождения между ВИЧ и СПИДом. Путем сопряжения этих механизмов второго порядка с множеством неродственных заболеваний гипотеза вируса СПИДа стала на сегодняшний день самой непредсказуемой гипотезой в биологии. Она предсказывает либо диарею, либо деменцию, либо саркому Капоши, либо отсутствие заболевания, через 1, 5, 10 или 20 лет после 1 или 2000 сексуальных контактов с ВИЧ-позитивным человеком, имеющим или не имеющим СПИД»

P. S. ВИЧ-наука похожа на псевдонауку психологию. В обеих можно объяснить взаимоисключающие вещи. Если некая как бы теория не может быть опровергнута в принципе, то есть нельзя придумать опровергающий эксперимент, то, согласно парадигме современной науки, эта теория не имеет признаков научности. Вчитайтесь в цитату Дюйзберга, в ней каждое слово попадает в цель.